Fatiga postictus: qué sabemos hoy y hacia dónde va la investigación

Uno de cada dos supervivientes de un ictus convive con una fatiga postictus persistente que apenas guarda relación con su grado de recuperación motora. Este artículo repasa, en clave divulgativa, qué sabe hoy la ciencia sobre la fatiga postictus: su frecuencia real, por qué no debe confundirse con el cansancio ordinario ni con la depresión, los mecanismos cerebrales y físicos que la explican, las dificultades para evaluarla en consulta, qué tratamientos —ejercicio y terapia cognitivo-conductual— cuentan hoy con más respaldo y hacia dónde apunta la investigación de los próximos años.

Por el Dr. Juan I. Marín, médico rehabilitador, y el Dr. Manuel Murie, neurólogo y jefe del Servicio de Neurorrehabilitación y Daño Cerebral de Ospitalarioak Fundazioa Euskadi.

Uno de cada dos supervivientes de un ictus arrastra, meses o incluso años después, una sensación de agotamiento que no se explica por sus secuelas motoras ni desaparece con el descanso.

Es la llamada fatiga postictus (post-stroke fatigue, PSF), y durante la última década ha pasado de ser vista como un síntoma secundario —casi inevitable tras cualquier enfermedad grave— a considerarse un síndrome clínico propio, con mecanismos biológicos identificables y, sobre todo, con consecuencias muy reales sobre la recuperación funcional y la vida laboral de quien la padece.

Un problema más frecuente de lo que parece

Los grandes metaanálisis publicados entre 2016 y 2023 coinciden con notable precisión.

Cumming et al. analizaron 49 estudios y, en los que empleaban la escala más utilizada en este campo, la Fatigue Severity Scale (FSS), encontraron una prevalencia agrupada del 50 % sobre casi 3.500 participantes.¹ Alghamdi et al., en una revisión posterior con más de 9.000 pacientes, obtuvieron una cifra prácticamente idéntica, del 48 %, y señalaron que el momento de la evaluación, el tipo de ictus y la región geográfica explicaban buena parte de la variabilidad entre estudios.² Un tercer metaanálisis, de alcance global, volvió a confirmar que la fatiga clínicamente relevante afecta a cerca de la mitad de los supervivientes.³

No es un hallazgo aislado de un estudio pequeño, sino la conclusión repetida de revisiones que suman miles de pacientes.

Y lo más llamativo no es solo la magnitud de la cifra, sino su desconexión con la gravedad del ictus: pacientes con una recuperación motora excelente, capaces de caminar sin ayuda y clasificados como prácticamente independientes en las escalas funcionales habituales, pueden sentirse incapaces de sostener una jornada laboral completa.

Esta desconexión entre lo que se mide en la consulta y lo que el paciente realmente experimenta es, probablemente, la razón por la que la PSF ha tardado tanto en recibir la atención clínica que merece.

Un índice de Barthel alto o una escala de Rankin modificada de 1 pueden dar una falsa sensación de recuperación completa, mientras el paciente convive con una limitación invisible que condiciona su reincorporación al trabajo. Un estudio de seguimiento a un año en pacientes menores de 60 años encontró que la fatiga persistente se asociaba de forma marcada con la incapacidad de volver a trabajar, incluso tras ajustar por discapacidad, cognición, depresión y gravedad del ictus.⁴

La fatiga tampoco es un fenómeno estático: puede aparecer de forma precoz, persistir durante años o desarrollarse de manera tardía en pacientes que inicialmente no la presentaban. Aproximadamente dos tercios de quienes están fatigados en una primera evaluación lo siguen estando después.

Por eso, las guías clínicas recomiendan evaluar la fatiga antes del alta, revisarla hacia los seis meses y mantener controles periódicos con posterioridad.⁵

No es simplemente estar cansado

Conviene aclarar algo que la propia investigación ha tardado en precisar: la PSF no equivale a debilidad muscular, ni a somnolencia, ni a depresión, aunque estos fenómenos puedan coexistir con ella.

El consenso internacional más reciente —el tercer Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable— la define como una experiencia de agotamiento que puede afectar simultáneamente al plano físico, emocional y cognitivo, que interfiere con la vida cotidiana y que, a diferencia del cansancio ordinario, no siempre mejora con el reposo.⁶

Un matiz técnico resulta especialmente útil en la práctica clínica: la diferencia entre la fatiga percibida —lo que el paciente refiere sentir— y la fatigabilidad —el deterioro objetivo del rendimiento durante una tarea sostenida—.

Hay pacientes que se sienten agotados sin que ninguna prueba objetiva lo confirme, y otros cuyo rendimiento se deteriora de forma medible sin que ellos mismos lo perciban con la misma intensidad.

Esta distinción explica por qué la evaluación de la PSF sigue siendo un terreno complicado: la mayoría de los cuestionarios miden solo la vertiente subjetiva.

Tampoco existe un único factor de riesgo que explique quién desarrollará fatiga. Los datos apuntan de forma consistente al sexo femenino, a la presencia de síntomas depresivos y a un mayor grado de discapacidad, aunque ninguno resulta suficiente por sí solo.⁷

Los trastornos del sueño —insomnio, sueño fragmentado, apnea obstructiva— aparecen también como especialmente relevantes por ser, además, uno de los pocos factores claramente modificables.

Por qué ocurre: de la lesión a las redes cerebrales

Durante años se buscó, sin éxito, una localización cerebral específica responsable de la fatiga postictus.

Un metaanálisis de neuroimagen con más de 6.500 pacientes no logró identificar una región o un patrón lesional que explicara de forma consistente quién desarrollará fatiga y quién no.⁸

Este fracaso relativo ha desplazado el interés investigador desde «¿dónde está la lesión?» hacia «¿qué redes cerebrales han quedado funcionalmente alteradas?», con especial atención a los circuitos frontoestriatales, sensorimotores y a la red de saliencia.

Hoy se piensa que la PSF surge de la interacción entre varios mecanismos, y conviene distinguir entre factores predisponentes, precipitantes y perpetuantes más que buscar una causa única.⁹

Existe una respuesta inflamatoria tras el ictus que podría alterar la neurotransmisión, aunque no disponemos de un biomarcador inflamatorio lo bastante fiable para usarlo en la práctica.

Existe también evidencia, obtenida mediante estimulación magnética transcraneal en más de 70 pacientes, de que el cerebro de quienes presentan más fatiga necesita movilizar más recursos neurales para preparar y ejecutar un mismo movimiento.¹⁰ Ante idéntica tarea externa, el coste interno estimado es mayor, lo que se traduce en una percepción de esfuerzo desproporcionada.

Y existe, por último, un componente de desacondicionamiento cardiorrespiratorio que entra en un círculo vicioso: menos actividad, menor capacidad física, mayor porcentaje de la reserva fisiológica empleado en las tareas cotidianas, más fatiga y, de nuevo, menos actividad.¹¹

Este mecanismo es hoy el que cuenta con el respaldo terapéutico más sólido.

Evaluar sigue siendo el punto débil

No existe todavía una prueba diagnóstica para la PSF, solo cuestionarios de calidad psicométrica moderada.

Una revisión de diez instrumentos —FSS, Fatigue Assessment Scale, Multidimensional Fatigue Inventory— no encontró ninguno con evidencia lo bastante sólida para considerarlo un patrón de referencia.¹²

Conviene evaluar con un enfoque estructurado: preguntar de forma explícita, cuantificar con una escala validada, descartar causas modificables —sueño, apnea, dolor, anemia, hipotiroidismo, depresión, medicación— y caracterizar el perfil predominante de cada paciente.

Qué funciona (y qué todavía no)

La novedad más sólida de los últimos años proviene del ejercicio físico.

Un ensayo de 2026 sometió a 45 pacientes a ocho semanas de bicicleta estática, tres días por semana, al 70-80 % de la frecuencia cardiaca máxima. Frente a los cuidados habituales, logró una reducción significativa de la fatiga y un incremento de 4,5 mL/kg/min en el consumo máximo de oxígeno, con un 92 % de adherencia y sin eventos adversos.¹³

Es prometedor, aunque procede de una muestra pequeña.

La terapia cognitivo-conductual también muestra una señal consistente: un metaanálisis con 778 participantes encontró una reducción moderada-grande de la fatiga, sobre todo en programas de más de seis semanas, aunque la certeza global sigue siendo baja.¹⁴

En el lado opuesto, la farmacología no ofrece ninguna solución establecida: un efecto inicial de los fármacos sobre la fatiga desaparece en el seguimiento.¹⁵

El modafinilo, el más estudiado, no ha demostrado beneficio consistente en los metaanálisis recientes.¹⁶ Los antidepresivos no son eficaces contra la fatiga en ausencia de depresión coexistente, y la estimulación cerebral no invasiva sigue siendo experimental.¹⁷

La educación aislada tampoco basta por sí sola, según el único ensayo de fase III diseñado para comprobarlo.¹⁸

El futuro: tratar el mecanismo, no solo el síntoma

La fatiga postictus probablemente no sea una entidad única, sino la vía final común de mecanismos muy diferentes.¹⁹

Dos pacientes pueden puntuar igual en un cuestionario y tener detrás causas completamente distintas: sueño fragmentado, desacondicionamiento físico, ansiedad e hipervigilancia, fatigabilidad cognitiva o una alteración central del procesamiento del esfuerzo.

Es poco probable que todos deban recibir el mismo tratamiento.

La investigación futura apunta al fenotipado de la PSF —combinando clínica, sueño, condición física y neuroimagen— para dirigir el tratamiento al mecanismo predominante en cada paciente, con ayuda de dispositivos portátiles que permitan estudiar la fatiga en la vida real.

En definitiva: hay que tomarse en serio la fatiga postictus como un síntoma con entidad propia, sin atribuirla sin más a la falta de motivación, y ser honestos sobre los límites de la evidencia actual, mientras el ejercicio estructurado y la terapia cognitivo-conductual se consolidan como las estrategias con mayor respaldo.

Referencias

1. Cumming TB, Packer M, Kramer SF, English C. The prevalence of fatigue after stroke: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke. 2016;11(9):968-977.
2. Alghamdi I, Ariti C, Williams A, Wood E, Hewitt J. Prevalence of fatigue after stroke: a systematic review and meta-analysis. Eur Stroke J. 2021;6(4):319-332.
3. Zhan J, Zhang P, Wen H, et al. Global prevalence estimates of poststroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke. 2023;18(9):1040-1050.
4. Rutkowski NA, Sabri E, Yang C. Post-stroke fatigue: a factor associated with inability to return to work in patients <60 years-a 1-year follow-up. PLoS One. 2021;16(8).
5. Intercollegiate Stroke Working Party. National Clinical Guideline for Stroke for the UK and Ireland. Section 4.25: Fatigue. Published 2023.
6. English C, Simpson DB, Billinger SA, et al. A roadmap for research in post-stroke fatigue: consensus-based core recommendations from the third Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable. Int J Stroke. 2024;19(2):133-144.
7. Related risk factors associated with post-stroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Neurol Sci. 2021;42(4):1463-1471.
8. Jolly AA, Zainurin A, Mead G, Markus HS. Neuroimaging correlates of post-stroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke. 2023;18(9):1051-1062.
9. Kuppuswamy A, Billinger SA, Coupland KG, et al. Mechanisms of post-stroke fatigue: a follow-up from the third Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable. Neurorehabil Neural Repair. 2024;38(1):52-61.
10. De Doncker W, Brown KE, Kuppuswamy A. Influence of post-stroke fatigue on reaction times and corticospinal excitability during movement preparation. Clin Neurophysiol. 2021;132(1):191-199.
11. Larsson P, Bidonde J, Olsen U, et al. Association of post-stroke fatigue with physical activity and physical fitness: a systematic review and meta-analysis. Int J Stroke. 2023;18(9):1063-1070.
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16. Petry INS, Tudella GCN, de Bastos Maximiano ML, et al. Efficacy and safety of modafinil in post-stroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Neurol Res. 2026.
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19. Kuppuswamy A, Billinger SA, Coupland KG, et al. Mechanisms of post-stroke fatigue: a follow-up from the third Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable. Neurorehabil Neural Repair. 2024;38(1):52-61.